Blood：原发性血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条具体来说W491的共有激活通路
2021-11-09 07:02 来源：郑州男科医院
中心点：H499C和H499Y性状通过一个户田L498W和经典电影S505N性状减弱TpoR的启动时。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K性状启动时TpoR依赖W491，W491可能在细胞外层被启动时。参考资料：编码人白血球人类基因蛋白(TpoR)的基因序列(MPL)性状加剧散发性和家族性原发性白血球增多症候群(ET)。最近，研究成果部门找到了两位装载MPL cis双性状的ET病症候群，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生化和瞬时分析以及一小饱和诱变，研究成果部门找到L498W是一个启动时性状，并被H499C减弱，而H499C/Y就会减弱经典电影S505N性状的活性。L498W和H499C可以启动时TpoR截短性状体，该性状体不够胞外内部位点，提示这些性状主导作用于跨膜(TM)-胞质内部位点。利用核糖体互补试验中，研究成果部门找到L498W和H499C对TpoR的交联具有过强的促进主导作用。色氨酸替代启动时是第498位的精确基因序列表达。通过内部结构诱变技术，研究成果部门找到上游W491是L498W或S505N、W515K等经典电影启动时性状以及艾曲波帕启动时所需的最重要核苷酸。内部结构资料指出，TpoR的一个一同的交联和启动时途径是通过其TM内部位点主导作用的，该途径由多肽激动剂艾曲波帕和依赖于W491的经典电影和新型TpoR启动时性状所包涵。W491是一种潜在胞外核苷酸，或可沦为治疗干预的靶点。值得注意应是：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系梅斯现代医学（MedSci）原创程序代码，转载需授权！
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